أبحاث جديدة تفتح الباب لتطوير علاجات أكثر كفاءة لمرض السرطان

فريق مختبر كلداري بجامعة نيويورك أبوظبي

النتائج التي تم الوصول إليها تساعد في تطوير الأدوية وتعزيز فعالية العلاجات الحالية

خبر صحفي

نجح فريق طبي بقيادة الأستاذ الدكتور والمواطن الإماراتي سهام الدين كلداري، نائب أول للعميد لشؤون الأبحاث لدى جامعة نيويورك أبوظبي وأستاذ علم الأحياء، في اكتشاف تعديل هيكلي جديد لأنزيم كينيز البروتين المنشط بأحادي فوسفات الأدينوسين (AMPK) أثناء دراسة خاصة من شأنها أن تمهد الطريق لتطوير علاجات أكثر فعالية للسرطان.

ويلعب هذا الأنزيم دوراً في استشعار نقص الطاقة في الجسم ليضمن زيادة منسوبها إلى المستوى المطلوب، حيث يعمل على تنشيط آليات معينة في الخلية بما يمكّنها من استعادة توازن الطاقة في داخلها. ويأتي هذا البروتين في صيغتين رئيسيتين متشابهتين وظيفياً، هما AMPK-⍺1 وAMPK-⍺2. 

وبناءً على دراسة بحثية نُشرت في مجلة "سيل ريبورتس" (Cell Reports) بعنوان "انشطار أنزيم كاسبيز واحتباس أنزيم AMPK-α1 داخل النواة خلال عملية الموت الخلوي المبرمج"، بيّن فريق البحث بأن أنزيم كاسبيز-3 يقوم بشطر الأنزيم من نوع AMPK-⍺1 فقط (وليس AMPK-⍺2) عند إعطاء العلاجات المضادة للسرطان. كما حدّد العلماء الموقع الدقيق لانشطار سلسلة بروتين AMPK-⍺1 واكتشفوا بأن هذا البروتين المنشطر يعلق في الحيّز الخلوي داخل النواة.

وتُعدّ هذه النتائج ذات أهمية بالغة على الصعيد السريري والبيولوجي، باعتبارها تساعد الباحثين في تصميم وتطوير علاجات تستهدف بروتين AMPK-⍺1 المنشطر داخل النواة، وبالتالي زيادة فعالية العلاجات الكيميائية أو الشعاعية القائمة.

 

"لا يزال مرض السرطان أكبر مسبب للوفيات حول العالم رغم التقدّم الملحوظ في الأبحاث الطبية الحيوية والتطبيقات السريرية. فمعظم الأدوية المضادة للسرطان تستهدف قتل الخلايا السرطانية، ولكنّ مقاومة هذه الخلايا للعلاجات ما تزال العائق الأساسي أمام الوصول إلى علاجات للسرطان. وقد لاحظنا من خلال تجاربنا على الخلايا السرطانية بأن بروتين AMPK-⍺1 المنشطر والعالق داخل النواة يعيق موت الخلايا الناتج عن الأدوية المضادة للسرطان، وبالتالي فهو المسؤول عن المقاومة للعلاجات الكيميائية". 

الأستاذ الدكتور سهام الدين كلداري

تم إجراء الدراسة بالتعاون مع الأستاذ جراهام هاردي، أستاذ الإشارات الخلوية في كلية علوم الحياة بجامعة دندي. ويُعدّ هاردي من رواد الأبحاث المتخصصة في AMPK، حيث اكتشفه وقام بتحديده في ثمانينات القرن الماضي، كما عرّف العديد من وظائفه. 

وعلق الباحث بجامعة نيويورك أبوظبي وكبير مؤلفي الدراسة البحثية فيصل ثايولاثيل قائلاً: "أشارت الأبحاث إلى نتائج ملفتة، فبينما تقود المورّثة التي ترمّز أنزيم AMPK-α2 عادة إلى طفرات نقطية في الحالات السرطانية، يتم شطر المورّثة التي ترمّز أنزيم AMPK-α1. وتقترح النتائج التي توصلنا إليها أن عدم الاستقرار الجيني في مثل هذه الأورام قد يعجّل في انشطار أنزيم كاسبيز واحتباس أنزيم AMPK-α1 المُضخَّم داخل النواة، مما يعيق تفعيل عملية الموت الخلوي المبرمج للخلايا المستهدفة". 

وبدوره، صرّح أنيس رحمن، الباحث في جامعة نيويورك أبوظبي: "إن زيادة المعرفة بوظائف أنزيم AMPK- α1 المنشطر والمتمركز في موقع محدد داخل النواة لا بدّ أن تساعدنا في تطوير استراتيجيات كفيلة بتحسين النتائج السريرية للتدخلات العلاجية".


مكتب الشؤون العامة والاتصالات

يهدف مكتب الشؤون العامة والاتصالات في جامعة نيويورك أبوظبي إلى تعزيز التواصل والعلاقات مع الجمهور، بما في ذلك أعضاء وسائل الإعلام. يعمل مكتب الشؤون العامة والاتصالات بالتعاون الوثيق مع أعضاء هيئة التدريس والموظفين والإدارات في جميع أنحاء الجامعة، وينسق الهوية البصرية لجامعة نيويورك، ويساعد على مشاركة القصص حول طلاب جامعة نيويورك، وأعضاء هيئة التدريس، والفرص التعليمية.

تواصل معنا

فرح شما
مديرة الشؤون العامة والاتصالات
البريد الإلكتروني: farah.shamma@nyu.edu
ميسون مبارك
مديرة الشؤون العامة والاتصالات
البريد الإلكتروني: maisoon.mubarak@nyu.edu